بررسی تغییرات سیتوکین ها (اینترلوکین-10 و اینترلوکین-18) در افراد مبتلا به اسکیزوفرنی نسبت به افراد سالم

پیشینه تحقیق: اسکیزوفرنی یک اختلال پیچیده مغز است که مشخصه آن علائمی نظیر هذیان، توهم، اختلالات فکری و حرکتی، به همراه عدم توانایی درک یا بیان واقعیت و در مواردی همراه با اقدام به خودکشی می باشد. مکانیسم های پاتولوژیکی که منجر به بیماری اسکیزوفرنی می گردند? هنوز بخوبی شناسایی نشده اند ولی مطالعات متعددی نشان داده است که در این بیماری سیستم ایمنی/ التهابی فعال می گردد. بیماران اسکیزوفرنی دارای مقادیر مختلفی از سیتوکین ها و گیرنده های مربوط به آنها بخصوص اینترلوکین- 1 بتا و فاکتور نکروز توموری- آلفا در خون محیطی و مایع مغزی – نخاعی خود هستند. اینترلوکین- 18 که در دو دهه اخیر کشف گردید از لحاظ ساختمانی متعلق به خانواده اینترلوکین- 1 می باشد و خواص بیولوژیکی مشابهی با اینترلوکین- 12 دارد. همانند اینترلوکین- 1 ? اینترلوکین- 18 نیز در ایمنی ذاتی و ایمنی اکتسابی دخالت دارد. اینترلوکین- 10 نیز یک سیتوکین ضد التهابی می باشد که بوسیله سلولهای مختلفی تولید می شود. این سیتوکین فعالیت اینترلوکین های نوع th1 و بویژه تولید سیتوکین های پیش التهابی تولید شده توسط منوسیت ها را مهار می کند. il-33 نیز همانند il-18 جزء خانواده il-1 می باشد که به تازگی کشف شده است. il-33 دارای نقش پیش التهابی بوده و باعث تحریک تولید سیتوکین های نوع th2 می شود. هدف از این تحقیق بررسی میزان غلظت سرمی اینترلوکین – 10، اینترلوکین - 18 و اینترلوکین-33 در بیماران مبتلا به اسکیزوفرنی بوده است. روش ها: ما مقادیر سرمی اینترلوکین های 10، 18 و 33 را در سه گروه بیماران اسکیزوفرنی قبل از درمان (30 نفر)، بیماران اسکیزوفرنی بعد از شش هفته درمان ( 25 نفر) و گروه کنترل (20 نفر)، که از نظر جنس و سن با هم تطبیق داده شده بودند را با روش elisa اندازه گیری نمودیم. نتایج: اختلاف معنی داری بین مقادیر سرمی il-10 در بیماران اسکیزوفرنی قبل از درمان( (pg/ml) 11/0± 91/3) با گروه کنترل سالم ((pg/ml) 12/0 ± 69/3) مشاهده نشد (p = 0.770) و همچنین مقدار سرمی این اینترلوکین در 25 بیمار مبتلا به اسکیزوفرنی، قبل از درمان( (pg/ml) 13/0±95/3) و بعد از شش هفته درمان ((pg/ml) 07/0±4) با هم مقایسه شد که اختلاف معنی داری را نشان نداد (p = 0.67). میزان il-18در سرم 30 بیمار مبتلا به اسکیزوفرنی ( قبل از درمان) و 20 نفر گروه کنترل سالم اندازه گیری شد. اختلاف معنی داری بین مقادیر سرمیil-18 در بیماران اسکیزوفرنی قبل از درمان ( (pg/ml) 74/32±25/663) با گروه کنترل سالم (pg/ml) 97/11±7/576) مشاهده شد(p = 0.005) و همچنین مقدار سرمی این اینترلوکین در 25 بیمار، قبل از درمان( (pg/ml) 02/38 ± 27/671) و بعد از شش هفته درمان ( (pg/ml) 47/9 ± 29/601) با هم مقایسه شد که اختلاف معنی داری وجود نداشت (p = 0.063). میزان il-33هم در سرم 30 بیمار مبتلا به اسکیزوفرنی ( قبل از درمان) و 20 نفر گروه کنترل سالم اندازه گیری شد. اختلاف معنی داری بین مقادیر سرمیil-33 در بیماران اسکیزوفرنی قبل از درمان( (pg/ml) 12/0±31/4) با گروه کنترل سالم ((pg/ml) 06/0±68/4) مشاهده شد (p = 0.031) و همچنین مقدار سرمی این اینترلوکین در 25 بیمار مبتلا به اسکیزوفرنی، قبل از درمان ((pg/ml) 11/0 ± 09/4) و شش هفته بعد از درمان ((pg/ml) 08/0 ± 38/4)) با هم مقایسه شد که هیچ تغییر معنی داری مشاهده نشد (p = 0.075). بحث: نتایج ما نشان داد که il-10، il-18 و il-33 در بیماران مبتلا به اسکیزوفرنی بسیار فعال هستند و این سیتوکین ها ممکن است به طور نزدیکی با مکانیسم های پاتوژنیک بیماری در ارتباط باشند.